För mig är det extra intressant med denna nyhet eftersom jag undervisat om framställning av monoklonala antikroppar av den typ som rituximab representerar. Det är nämligen en humaniserad murin (=från mus) monoklonal antikropp där man på genteknisk väg kopplat på en konstant region från mänskligt immunglobulin medan den variabla antigenbindande regionen är den ursprungliga murina. Mab är förkortning för monoclonal antibody, dvs monoklonal antikropp.
Enligt information från Läkemedelsverket så var Rituximab den första monoklonala antikroppen som godkändes som läkemedel i Sverige för behandling av malign sjukdom. Rituximab, även benämnt mabthera, binder specifikt till CD20 på vita blodkroppar av B-cellstyp och används vanligtvis i behandling av lymfom, dvs cancer med okontrollerad ökning av vita blodkroppar (B-lymfocyter, T-lymfocyter och/eller NK-celler).
Konklusionen i ursprungsartikeln i PloS One, Benefit from B-Lymphocyte Depletion Using the Anti-CD20 Antibody Rituximab in Chronic Fatigue Syndrome. A Double-Blind and Placebo-Controlled Study, är att den fördröjda effekten - trots snabb minskning av antalet B-celler - antyder att ME/CFS är en autoimmun sjukdom. Förklaringen till den fördröjda kliniska effekten skulle då vara den långsamt gradvisa naturliga nedbrytningen av autoantikroppar (dvs riktade mot kroppsegna ämnen). Fortsatt forskning krävs dock påpekar man.
Som sagt, det är en intressant och glädjande studie, men det är naturligtvis alldeles för tidigt att dra några slutsatser om vad detta innebär långsiktigt för möjligheterna att etablera bättre diagnostik och behandling av ME/CFS.
